Опасный враг на пути больного сахарным диабетом 1 и 2 типа — кетоацидоз

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.

Чем отличается диабетический кетоацидоз и ацетон в моче

В русскоязычных странах люди привыкли думать, что ацетон в моче — это опасно, особенно для детей. Еще бы, ведь ацетон — дурно пахнущее вещество, которым растворяют загрязнители в химчистке. Никто в здравом уме не захочет принимать его внутрь. Тем не менее, ацетон — это одна из разновидностей кетоновых тел, которые можно обнаружить в организме человека. Их концентрация в крови и моче повышается, если истощаются запасы углеводов (гликогена) и организм переходит на питание своими жировыми запасами. Это часто бывает у детей худощавого телосложения, которые физически активны, а также у диабетиков, которые соблюдают низко-углеводную диету.

Ацетон в моче не опасен, пока нет обезвоживания. Если тест-полоски на кетоны показывают наличие ацетона в моче — это не является показанием для отмены низко-углеводной диеты у больного диабетом. Взрослому или ребенку-диабетику нужно продолжать соблюдать диету и заботиться о том, чтобы пить достаточно жидкости. Не прячьте далеко инсулин и шприцы. Переход на низко-углеводную диету дает возможность многим диабетикам контролировать свое заболевание вообще без уколов инсулина. Тен не менее, гарантий насчет этого давать нельзя. Вероятно, со временем все же придется колоть инсулин в небольших дозах. Ацетон в моче не вредит ни почкам, ни другим внутренним органам, пока сахар в крови нормальный и организм диабетика не испытывает дефицита жидкости. Но если вы упустите повышение сахара и не собъете его уколами инсулина, то это может привести к кетоацидозу, который по-настоящему опасен. Ниже приводятся вопросы и ответы про ацетон в моче.

Низко-углеводная диета привела мой сахар в крови в норму. Но анализы все время показывают наличие ацетона в моче. Меня это беспокоит. Насколько это вредно?

Ацетон в моче — это стандартное явление при соблюдении строгой низко-углеводной диеты. Это не вредно, пока сахар в крови нормальный. Уже десятки тысяч диабетиков во всем мире контролируют свое заболевание с помощью низко-углеводной диеты. Официальная медицина ставит этому палки в колеса, не желая терять клиентуру и доходы. Ни разу не было сообщений, чтобы ацетон в моче кому-то повредил. Если бы такое вдруг случилось, то наши противники сразу начали бы кричать об этом на каждом углу.

Ацетон в моче — это ведь диабетический кетоацидоз? Это смертельно опасно!

Диабетический кетоацидоз нужно диагностировать и лечить, только когда у больного сахар в крови 13 ммоль/л или выше. Пока сахар нормальный и самочувствие бодрое, ничего особого делать не нужно. Продолжайте соблюдать строгую низко-углеводную диету, если хотите избежать осложнений диабета.

Как часто нужно проверять мочу и кровь с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон)?

Вообще не проверяйте ни кровь, ни мочу с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон). Не держите дома эти тест-полоски — будете жить спокойнее. Вместо этого почаще измеряйте сахар в крови глюкометром — утром натощак, а также через 1-2 часа после еды. Побыстрее принимайте меры, если сахар повышается. Сахар 6,5-7 после еды — это уже плохо. Нужны изменения в питании или дозировках инсулина, даже если ваш эндокринолог говорит, что это отличные показатели. Тем более, нужно действовать, если сахар у диабетика после еды поднимается выше 7.

Эндокринолог запугивает родителей ребенка-диабетика кетоацидозом и возможной смертью от отравления ацетоном. Требует перейти с низко-углеводной диеты на сбалансированную. Что делать?

Стандартное лечение диабета у детей вызывает скачки сахара в крови, задержки в развитии, возможны также случаи гипогликемии. Хронические сосудистые осложнения обычно проявляются позже — в возрасте 15-30 лет. Расхлебывать эти проблемы будет сам больной и его родители, а не эндокринолог, который навязывает вредную диету, перегруженную углеводами. Можно для вида соглашаться с врачом, продолжая кормить ребенка низко-углеводными продуктами. Не допускайте, чтобы диабетик попал в больницу, где диета для него будет не подходящая. Если есть возможность, лечитесь у эндокринолога, который одобряет низко-углеводную диету.

Как справиться с беспокойством по поводу ацетона в моче?

Диабетикам, как и всем остальным людям, полезно выработать привычку пить много жидкости. Пейте воду и травяные чаи по 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Ложиться спать можно только после того, как выпьете дневную норму. Придется часто ходить в туалет, возможно, даже по ночам. Зато почки всю жизнь будут в порядке. Женщины отмечают, что увеличение потребления жидкости уже через месяц улучшает внешний вид кожи. Прочитайте, как лечить простуду, рвоту и понос у больных диабетом. Инфекционные заболевания — это нестандартные ситуации, которые требуют особых действий для профилактики кетоацидоза у больных диабетом.

Симптомы

  1. Частое мочеиспускание Пациент начинает часто ходить в туалет, при этом на поздних стадиях развития кетоацидоза наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, в очень тяжелых формах моча может перестать вырабатываться.
  2. Запах У человека с кетоацидозом можно почувствовать легкий запах ацетона, присутствующий в дыхании.
  3. Сонливость Больной испытывает очень сильную сонливость, может быть заторможенным, медлительным.
  4. Головная боль и головокружение У пациента болит голова, возможно легкое головокружение.
  5. Потеря сознания В самых критических ситуациях больной теряет сознание, зрачки не реагируют на яркий свет. В таком случае можно вести речь о кетоацидотической коме.

Чем опасен диабетический кетоацидоз

Если кислотность крови хоть немного повышается, то человек начинает испытывать слабость и может впасть в кому. Именно это происходит при диабетическом кетоацидозе. Такая ситуация требует срочного врачебного вмешательства, потому что часто приводит к летальному исходу.

Если у человека диагностировали диабетический кетоацидоз, то это означает, что:

  • глюкоза в крови значительно повышена (> 13.9 ммоль/л);
  • концентрация кетоновых тел в крови повышена (> 5 ммоль/л);
  • тест-полоска показывает наличие кетонов в моче;
  • в организме наступил ацидоз, т.е. кислотно-щелочной баланс сместился в сторону увеличения кислотности (pH артериальной крови < 7,3 при норме 7,35-7,45).

В России частота кетоацидоза в 1990-2001 годах у больных диабетом 1 типа составляла 0,2 случая на человека в год, при диабете 2 типа — 0,07 случаев на больного в год. В развитых странах этот показатель в несколько раз ниже. Смертность при диабетическом кетоацидозе в России составляет 7-19%, в странах Европы и США — 2-5%.

Всем больных сахарным диабетом следует освоить методы безболезненного измерения сахара в крови глюкометром и подбора правильной дозы инсулина. Если диабетик хорошо обучен, то вероятность кетоацидоза у него практически нулевая. Несколько десятилетий болеть диабетом и при этом ни разу не впасть в диабетическую кому — это совершенно реально.

Диагностика

На основании жалоб и осмотра пациента устанавливается первичный диагноз и наличие системных болезней, усугубляющих течение кетоацидоза. В ходе осмотра наблюдаются характерные признаки: запах ацетона, боль при пальпации живота, заторможенные реакции. Артериальное давление, как правило, низкое.

Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики проводятся лабораторные тесты крови и мочи. При содержании глюкозы в крови больше 13.8 можно говорить о развитии кетоацидоза, значение этого показателя от 44 и выше свидетельствует о прекоматозном состоянии больного.

Уровень глюкозы в моче при кетоацидозе составляет 0.8 и выше. Если моча перестала выделяться, то используются специальные тест-полоски с нанесением на них сыворотки крови. Повышенное содержание мочевины в крови свидетельствует о нарушении функции почек и обезвоживании.

О развитии кетоацидоза можно судить по уровню амилазы – фермента поджелудочной железы. Ее активность будет выше 17 ед./час.

Поскольку под действием гипергликемии усиливается диурез, уровень натрия в крови падает ниже 136. На ранних стадиях диабетического кетоацидоза растет показатель калия, который может превышать 5.1. С развитием дегидратации концентрация калия постепенно падает.

Бикарбонаты крови исполняют роль своеобразного щелочного буфера, который поддерживает кислотно-щелочной баланс в норме. При сильном закислении крови кетонами количество бикарбонатов снижается, и на последних стадиях кетоацидоза может составлять менее 10.

Соотношение катионов (натрий) и анионов (хлор, гидрокарбонаты) в норме составляет около 0. При усиленном образовании кетоновых тел анионный интервал может значительно увеличиваться.

При снижении объема углекислого газа в крови для компенсации кислотности нарушается мозговое кровообращение, что может привести к головокружениям и обморокам.

При необходимости пациентам назначается электрокардиограмма для исключения инфаркта на фоне обезвоживания организма. Чтобы исключить легочную инфекцию, делают рентгенографию грудной клетки.

Дифференциальная (отличительная) диагностика проводится с другими видами кетоацидоза – алкогольным, голодным и молочнокислым (лактатацидоз). Клиническая картина может иметь схожие черты с отравлением этиловым и метаноловым спиртом, паральдегидом, салицилатами (аспирин).

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз у диабетиков развивается при недостаточности инсулина в организме. Эта недостаточность может быть «абсолютной» при диабете 1 типа или «относительной» при диабете 2 типа.

Факторы, которые повышают риск развития диабетического кетоацидоза:

  • заболевания, сопутствующие диабету, особенно острые воспалительные процессы и инфекции;
  • хирургические операции;
  • травмы;
  • применение лекарств, которые являются антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны);
  • применение препаратов, которые понижают чувствительность тканей к действию инсулина (атипичные нейролептики и другие группы лекарств);
  • беременность (диабет беременных);
  • истощение секреции инсулина при длительном течении сахарного диабета 2 типа;
  • панкреатэктомия (хирургическая операция на поджелудочной железе) у людей, ранее не страдавших диабетом.

Причина кетоацидоза — неправильное поведение больного диабетом::

  • пропуск инъекций инсулина или самовольная их отмена (пациент слишком “увлекся” нетрадиционными методами лечения диабета);
  • слишком редкий самоконтроль сахара в крови с помощью глюкометра;
  • больной не знает или знает, но не выполняет правила регулирования дозы инсулина в зависимости от показателей глюкозы в своей крови;
  • возникла увеличенная потребность в инсулине из-за инфекционного заболевания или приема дополнительного количества углеводов, а ее не компенсировали;
  • ввели инсулин просроченный или который неправильно хранился;
  • неправильная техника инъекций инсулина;
  • инсулиновая шприц-ручка неисправна, а больной это не контролирует;
  • инсулиновая помпа неисправна.

Особая группа пациентов с повторными случаями диабетического кетоацидоза — те, кто пропускают инъекции инсулина, потому что пытаются покончить с собой. Чаще всего это оказываются молодые женщины, страдающие диабетом 1 типа. Они имеют серьезные психологические проблемы или психические расстройства.

Причиной диабетического кетоацидоза часто бывают и врачебные ошибки. Например, вовремя не диагностировали впервые выявленный сахарный диабет 1 типа. Или слишком долго оттягивали назначение инсулина при диабете 2 типа, хотя для проведения инсулинотерапии были объективные показания.

Причины развития заболевания при СД

Уровень сахара при этом максимально высок, но клетки голодают, так как без проводника проникновение невозможно. Тогда организм мобилизуется и начинает получать энергию из жиров, что приводит к образованию кетонов. Это продукты метаболизма (отходы), они токсичны, так как при накапливании выделяют ацетон. Выделительная система не справляется с потоком веществ и развивается кетоацидоз. Факторы, влияющие на развитие кетоацидоза:

  • запущенное состояние сахарного диабета 1 типа, метаболический ацидоз;
  • отсутствие должного лечения, декомпенсация болезни (непригодный инсулин, пренебрежение диетой);
  • сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем;
  • перенесенные операции, травмы различной степени тяжести;
  • сильные эмоциональные потрясения;
  • медикаментозные препараты;
  • беременность;
  • введение непригодного лекарства (просроченного инсулина, хранящегося не в надлежащих условиях);
  • дисфункция щитовидной железы.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, в течение нескольких дней. Иногда — менее чем за 1 сутки. Сначала нарастают симптомы повышенного сахара в крови из-за недостатка инсулина:

  • сильная жажда;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • необъяснимое похудение;
  • слабость.

Потом к ним присоединяются симптомы кетоза (активной выработки кетоновых тел) и ацидоза:

  • тошнота;
  • рвота;
  • запах ацетона изо рта;
  • необычный ритм дыхания — оно шумное и глубокое (называется дыхание Куссмауля).

Симптомы угнетения центральной нервной системы:

  • головная боль;
  • раздражительность;
  • заторможенность;
  • вялость;
  • сонливость;
  • прекома и кетоацидотическая кома.

Избыток кетоновых тел раздражающе действует на желудочно-кишечный тракт. Также его клетки обезвоживаются, и из-за интенсивного мочеизнурения уровень калия в организме падает. Все это вызывает дополнительные симптомы диабетического кетоацидоза, которые напоминают хирургические проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вот их перечень:

  • боли в животе;
  • брюшная стенка напряженная и болезненная при прощупывании;
  • перистальтика уменьшена.

Очевидно, что симптомы, которые мы перечислили, являются показанием для экстренной госпитализации. Но если забывают измерить у больного сахар в крови и проверить мочу на кетоновые тела с помощью тест-полоски, то его могут ошибочно госпитализировать в инфекционное или хирургическое отделение. Такое часто случается.

Причины и патогенез

Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:

Кетоацидоз при сахарном диабете

  • длительное протекание сахарного диабета, который не лечится должным образом;
  • отсутствие инсулинового лечения или его неправильное применение;
  • несоблюдение диетического питания, которое прописал эндокринолог или диетолог;
  • нарушение приема лечебных препаратов;
  • передозировка наркотическими веществами, особенно кокаином;
  • продолжительное голодание, из-за которого вырабатывается глюкоза из жировой ткани;
  • инфекционные поражения;
  • интеркуррентные болезни острого проявления: инфаркт;
  • инсульт из-за нарушенного кровоснабжения центральной или периферической системы.

Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.

Диагностика диабетического кетоацидоза

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводятся экспресс-анализы крови на сахар и мочи на кетоновые тела. Если у больного моча не поступает в мочевой пузырь, то для определения кетоза можно использовать сыворотку крови. В этом случае, каплю сыворотки помещают на тест-полоску для определения кетонов в моче.

Нужно установить степень кетоацидоза у пациента и выяснить, какое у него осложнение диабета — кетоацидоз или гиперосмолярный синдром? В этом помогает следующая таблица.

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома

ПоказателиДиабетический кетоацидозГиперосмолярный синдром
легкийумеренныйтяжелый
Глюкоза в плазме крови, ммоль/л> 13> 13> 1330-55
рН артериальной крови7,25-7,307,0-7,24< 7,0> 7,3
Бикарбонат сыворотки, мэкв/л15-1810-15< 10> 15
Кетоновые тела в моче++++++Не обнаруживаются или мало
Кетоновые тела в сыворотке крови++++++Норма или слабо повышены
Анионная разница**> 10> 12> 12< 12
Нарушение сознанияОтсутствуетОтсутствует или сонливостьСтупор/комаСтупор/кома

Диабетический кетоацидоз нужно отличить (провести дифференциальный диагноз) от других острых недугов:

  • алкогольный кетоацидоз;
  • “голодный” кетоз;
  • лактат-ацидоз (избыток молочной кислоты в крови);
  • отравление салицилатами (аспирин, салициловый спирт и др.);
  • отравление метанолом (метиловый спирт, ядовитый для человека);
  • интоксикация этиловым спиртом;
  • отравление паральдегидом.

При диабетическом кетоацидозе анализ крови практически всегда показывает стрессовый нейтрофильный лейкоцитоз. Но инфекцию следует заподозрить, только если лейкоцитоз окажется выше 15х10^9/л.

В то же время, нормальная или даже пониженная температура тела еще не дает твердой гарантии, что у больного нет инфекционно-воспалительного процесса. Потому что ее понижению способствуют ацидоз, артериальная гипотензия и периферическая вазодилатация (расслабление кровеносных сосудов).

Профилактика

В случае с диабетической формой кетоацидоза на первый план выходит строгий контроль над протеканием сахарного диабета, который должен включать систематическое отслеживание уровня глюкозы в крови и внимательное отношение к изменениям самочувствия ребенка.

Не стоит пренебрегать своевременной диагностикой домашних приборов измерения.

Недиабетический кетоацидоз может повторяться различными временными интервалами.

Поэтому для ребенка, однократно перенесшего это заболевание, показаны медицинские обследования по перечисленным выше показателям крови и мочи дважды в год.

Профилактические мероприятия для обеих форм болезни должны включать в себя строгую диету, обильное питье, независящее от физических нагрузок и температуры окружающей среды, двигательную активность и адекватные возрасту физические нагрузки.

Лечение диабетического кетоацидоза: подробная информация для врачей

Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для успешного лечения. Вот их перечень:

  • инсулинотерапия;
  • регидратация (восполнение дефицита жидкости в организме);
  • коррекция электролитных нарушений (восполнение дефицита калия, натрия и других минералов);
  • устранение ацидоза (приведение кислотно-щелочного баланса в норму);
  • лечение сопутствующих заболеваний, которые могли спровоцировать острое осложнение диабета.

Как правило, больного с диабетическим кетоацидозом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там ему проводят контроль и мониторинг жизненно важных показателей, по следующей схеме:

  1. экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час, до снижения сахара в крови до 13-14 ммоль/л, дальше повторяют этот анализ каждые 3 часа;
  2. анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
  3. общий анализ крови и мочи — делают сразу при поступлении, а потом повторяют каждые 2-3 суток;
  4. натрий, калий в плазме крови — 2 раза в сутки;
  5. фосфор — только у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, или если есть признаки недостаточного питания;
  6. анализы крови на остаточный азот, мочевину, креатинин, хлориды сыворотки — сразу при поступлении больного, а потом 1 раз в 3 суток;
  7. гематокрит, газоанализ и pH крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состояния.;
  8. почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) — до устранения обезвоживания организма или до восстановления сознания и нормального мочеиспускания;
  9. контроль центрального венозного давления;
  10. непрерывный мониторинг артериального давления, пульса и температуры тела (или измерение не реже, чем каждые 2 часа);
  11. непрерывный мониторинг ЭКГ (или регистрация ЭКГ не реже, чем 1 раз в сутки);
  12. при подозрении на инфекции — назначаются соответствующие дополнительные обследования.

Для более точной оценки концентрации натрия в плазме крови применяют формулу для расчета так называемого “скорректированного уровня натрия”. Скорректированный Na+ = измеренный Na + 1.6*(глюкоза -5,5)/5,5

Еще до госпитализации больному нужно сразу же начать внутривенно вводить 0,9% раствор соли NaCl со скоростью около 1 литра в час, а также ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия.

Если стадия диабетического кетоацидоза у больного начальная, сознание сохранено, тяжелой сопутствующей патологии нет, то можно вести его в эндокринологическом или терапевтическом отделении. Конечно, если персонал этих отделений знает, что нужно делать.

Лечение

Лечение кетоацидоза проводится неотложно, пациенты госпитализируются в профильное отделение стационара, в случае комы – в реанимационное отделение.

Основные направления фармакотерапии:

  • инфузионная терапия;
  • инсулинотерапия в случае диабетического характера развившегося состояния;
  • коррекция кислотно-основного равновесия (буферные растворы);
  • коррекция электролитных сдвигов;
  • одно- или двукратное внутривенное введение антикоагулянтов для профилактики ДВС-синдрома;
  • средства, влияющие на процессы тканевого обмена.

При развитии кетоацидотической комы больных срочно доставляют в реанимационное отделение

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Заместительная инсулинотерапия при кетоацидозе — единственный вид лечения, который может прервать в организме процессы, ведущие к развитию этого осложнения диабета. Цель инсулинотерапии состоит в том, чтобы поднять уровень инсулина в сыворотке крови до 50-100 мкЕД/мл.

Для этого проводят непрерывное введение “короткого” инсулина 4-10 ЕД в час, в среднем 6 ЕД в час. Такие дозировки при инсулинотерапии называются режим “малых доз”. Они эффективно подавляют расщепление жиров и выработку кетоновых тел, тормозят выброс глюкозы в кровь печенью, способствуют синтезу гликогена.

Таким образом, устраняются главные звенья механизма развития диабетического кетоацидоза. В то же время, инсулинотерапия в режиме “малых доз” несет меньший риск осложнений и позволяет лучше управлять уровнем сахара в крови, чем режим “больших доз”.

В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.

На пластике возможна адсорбция инсулина. Чтобы ее предотвратить, в раствор рекомендуется добавлять сывороточный альбумин человека. Инструкция по приготовлению инфузионной смеси: к 50 ЕД “короткого” инсулина добавить 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, потом довести общий объем до 50 мл с помощью солевого раствора 0,9% NaCl.

Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата

Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.

Подходящую разовую дозу инсулина (например, 6 ЕД) следует набрать в шприц на 2 мл, а потом добрать до 2 мл 0,9% раствором соли NaCl. За счет этого объем смеси в шприце увеличивается, и становится возможным ввести инсулин медленно, в течение 2-3 минут. Действие “короткого” инсулина по снижению сахара в крови продолжается до 1 часа. поэтому частоту введения 1 раз в час можно признать эффективной.

Некоторые авторы рекомендуют вместо такого метода внутримышечно вводить “короткий” инсулин по 6 ЕД в час. Но нет доказательств, что такой подход по эффективности окажется не хуже, чем внутривенное введение. Диабетический кетоацидоз часто сопровождается нарушениями капиллярного кровообращения, что затрудняет всасывания инсулина, введенного внутримышечно, а тем более, подкожно.

В инсулиновый шприц встроена игла короткой длины. Сделать ней внутримышечную инъекцию часто оказывается невозможно. Не говоря уже о том, что неудобств для пациента и медицинского персонала оказывается больше. Поэтому для лечения диабетического кетоацидоза рекомендуется внутривенное введение инсулина.

Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Корректировка доз инсулина

Дозировку “короткого” инсулина корректируют в зависимости от текущих значений сахара в крови, которые следует измерять каждый час. Если в первые 2-3 часа уровень глюкозы в крови не снижается и при этом скорость насыщения организма жидкостью является адекватной, то следующую дозу инсулина можно удвоить.

В то же время, концентрацию сахара в крови нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час. Иначе у пациента может случиться опасный отек мозга. По этой причине, если скорость снижения сахара в крови приблизилась снизу к 5 ммоль/л в час, то следующую дозу инсулина снижают вдвое. А если она превысила 5 ммоль/л в час, то следующее введение инсулина вообще пропускают, продолжая контролировать сахар в крови.

Если под действием инсулинотерапии сахар в крови снижается медленнее, чем на 3-4 ммоль/л в час, то это может указывать, что у пациента все еще сохраняется обезвоживание, или функция почек ослаблена. В такой ситуации нужно повторно оценить объем циркулирующей крови и сделать анализ на уровень креатинина в крови.

В первые сутки в стационаре целесообразно снижать сахар в крови не более чем до 13 ммоль/л. Когда этот уровень достигнут, приступают к инфузии 5-10% глюкозы. На каждые 20 г глюкозы вводят по 3-4 ЕД короткого инсулина внутривенно в “резинку”. 200 мл 10% или 400 мл 5% раствора содержат 20 граммов глюкозы.

Глюкозу вводят, только если пациент еще не может самостоятельно принимать пищу, а инсулиновая недостаточность уже практически устранена. Введение глюкозы — это не метод лечения диабетического кетоацидоза как такового. Его выполняют для профилактики гипогликемии, а также чтобы поддерживать осмолярность (нормальную густоту жидкостей в организме).

Как правильно переходить на подкожное введение инсулина

Затягивать внутривенную инсулинотерапию не следует. Когда у больного улучшилось состояние, артериальное давление стабилизировалось, сахар в крови поддерживается на уровне не более 11-12 ммоль/л и pH > 7,3 — можно переходить на подкожное введение инсулина. Начинают с дозировки 10-14 ЕД каждые 4 часа. Ее корректируют по результатам контроля сахара в крови.

Внутривенное введение “короткого” инсулина продолжают еще 1-2 часа после первого подкожного укола, чтобы не случилось перерыва в действии инсулина. Уже в первый день подкожных инъекций можно одновременно использовать инсулин продленного действия. Его начальная доза — по 10-12 ЕД 2 раза в сутки. Как ее корректировать — описано в статье “Расчет дозировки и техника введения инсулина”.

Блок 6. Принятие решения об эффективности проводимой терапии диабетического кетоацидоза

Ожидаемые цели: пациент должен есть и пить, вернуться к обычному режиму приема инсулина. Если диабетический кетоацидоз не купирован, идентифицировать и лечить причины недостаточного ответа на проведенную терапию. Однако эта ситуация необычна и требует привлечения смежных специалистов для определения дальнейшей тактики лечения.

К подкожному режиму введения инсулина переходят, когда достигнута нормализация биохимических показателей (кетоновые тела капиллярной крови менее чем 0,3 ммоль/л, рН более 7,3) и пациент в состоянии самостоятельно есть и пить.

Не останавливать внутривенную инфузию инсулина на протяжении 30 минут после первого подкожного введения инсулина короткого действия. Переход к подкожному введению инсулина короткого действия должен быть согласован с эндокринологом.

Наиболее важные изменения в данном руководстве по сравнению с предыдущими рекомендациями:

  • измерение кетоновых тел крови возможно заменить измерением кетоновых тел в моче;
  • измерение рН венозной крови более целесообразно у большинства пациентов, чем измерение газов артериальной крови (в данном руководстве контроль газов артериальной крови проводится лишь в том случае, если необходимо исследование рО2 и рСО2);
  • для регидратации вместо раствора Хартмана рекомендуется использовать 0,9% раствор натрия хлорида;
  • дозировка инсулина для внутривенной инфузии составляет 0,1 ЕД/кг/ч;
  • данная дозировка инсулина оптимальна и позволяет предупредить развитие гипогликемического состояния у большинства пациентов;
  • венфлоны должны быть установлены в обе руки пациента. Через первый венфлон проводится инфузия 0,9% раствора натрия хлорида и инсулина. Через второй венфлон рекомендуется проводить инфузию 10% глюкозы в случае гликемии ниже 14 ммоль/л;
  • как только завершена инфузия глюкозы, в тот же катетер наладить инфузию следующей по плану порции физраствора (чтобы промыть венфлон);
  • продолжать плановое введение инсулина продленного действия в обычных для пациента дозировках с целью сохранения/замещения базовой секреции инсулина;
  • калия хлорид необходимо вводить в венфлон, используемый для инфузии физраствора, не в венфлон для инфузии раствора глюкозы;
  • применение бикарбоната показано только в крайнем случае, после консультации со смежными специалистами и руководителем отделения/клиники и исключения других возможных причин развития ацидоза.

Регидратация при диабетическом кетоацидозе — устранение обезвоживания организма

Нужно стремиться восполнить не менее половины дефицита жидкости в организме больного уже в первые сутки терапии. Это будет способствовать снижению сахара в крови, потому что восстановится почечный кровоток, и организм сможет выводить лишнюю глюкозу с мочой.

Если исходно уровень натрия в сыворотке крови оказался нормальным (< 145 мэкв/л), то для регидратации используют физиологический (0.9%) раствор соли NaCl. Если уровень натрия в крови у больного повышенный (>= 150 мэкв/л), то используют гипотонический раствор с концентрацией NaCl 0,45%. Скорость его введения — 1 литр в 1-й час, по 500 мл — во 2-й и 3-й часы, потом по 250-500 мл/час.

Также используют более медленную скорость регидратации: 2 литра в первые 4 часа, еще 2 литра в последующие 8 часов, потом — по 1 литру за каждые 8 часов. Такой вариант быстрее восстанавливает уровень бикарбоната и устраняет анионную разницу. Концентрация натрия и хлора в плазме крови повышается меньше.

В любом случае, скорость введения жидкости корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Если оно меньше 4 мм водн. ст. — 1 литр в час, если ЦВД от 5 до 12 мм водн. ст. — 0,5 литра в час, выше 12 мм водн. ст. — 0,25-0,3 литра в час. Если у больного значительное обезвоживание, то за каждый час можно вводить жидкость в объеме, который не более чем на 500-1000 мл превышает объем мочи, которая выделяется.

Как не допустить перегрузки жидкостью

Общее количество жидкости, введенное за первые 12 часов терапии кетоацидоза, должно соответствовать не более 10% массы тела больного. Перегрузка жидкостью повышает риск отека легких, поэтому нужно контролировать ЦВД. Если из-за повышенного содержания натрия в крови используется гипотонический раствор, то его вводят в меньшем объеме — примерно 4-14 мл/кг за каждый час.

Если у больного гиповолемический шок (из-за уменьшения объема циркулирующей крови систолическое “верхнее” артериальное давление стойко держится ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 мм водн. ст.), то рекомендуется введение коллоидов (декстран, желатин). Потому что в этом случае введение 0,9% раствора NaCl может оказаться недостаточно для нормализации артериального давления и восстановления кровоснабжения тканей.

У детей и подростков риск отека мозга в ходе лечения диабетического кетоацидоза — повышенный. Им рекомендуется вводить жидкость для устранения обезвоживания со скоростью 10-20 мл/кг в 1-й час. За первые 4 часа терапии общий объем введенной жидкости не должен превысить 50 мл/кг.

Разновидность осложнения

Следует понимать, что между кетозом и кетоацидозом существует ряд отличий.

Кетоз — процесс, в ходе которого в организме образуется избыточное количество кетоновых тел (кетонов). Он может произойти если вы по каким-либо причинам не ели в течение нескольких дней. Такой вид заболевания называется голодным кетозом. Он также может произойти в случае, когда вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, поэтому перед использованием того или иного вида диет следует проконсультироваться со специалистом.

Кетоацидоз — опасное, а иногда критическое содержание кетоновых тел в организме. Настолько высокое, что кислотность крови значительно повышается.

Диабетический кетоацидоз — сочетание чрезмерной концентрации кетонов в крови и гипергликемии (повышенного уровня сахара) из-за недостаточного количества инсулина.

Алкогольный кетоацидоз — еще одна форма кетоацидоза, выражающаяся в совокупности чрезмерного приема алкоголя и отсутствия приемов пищи. Подобный кетоацидоз также может являться следствием приема наркотических веществ и отказа от пищи.

Согласно тяжести протекающего заболевания, его можно разделить на 3 стадии: легкой степени, средней степени и тяжелой.

Коррекция электролитных нарушений

Примерно у 4-10% пациентов с диабетическим кетоацидозом при поступлении имеется гипокалиемия, т. е. дефицит калия в организме. Им лечение начинают с введения калия, а инсулинотерапию откладывают, пока калий в плазме крови не повысится как минимум до 3,3 мэкв/л. Если анализ показал гипокалиемию, то это является показанием к осторожному введению калия, даже если выделение мочи у пациента слабое или вообще отсутствует (олигоурия или анурия).

Даже в том случае, если исходно уровень калия в крови был в пределах нормы, можно ожидать его выраженного падения в ходе терапии диабетического кетоацидоза. Обычно оно наблюдается через 3-4 часа после начала нормализации pH. Потому что по мере введения инсулина, устранения обезвоживания и снижения концентрации сахара в крови, калий будет в больших количествах поступать вместе с глюкозой в клетки, а также выводиться с мочой.

Даже если исходно уровень калия у больного был нормальный — непрерывное введение калия проводят уже с самого начала инсулинотерапии. При этом стремятся к целевым значениям калия в плазме от 4 до 5 мэкв/л. Но вводить можно не более 15-20 г калия в сутки. Если не вводить калий, то тенденция к гипокалиемии может усиливать инсулинорезистентность и препятствовать нормализации сахара в крови.

Если уровень калия в плазме крови неизвестен, то введение калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсуинотерапии, или вместе со 2-м литром жидкости. При этом контролируют ЭКГ и скорость выделения мочи (диурез).

Скорость введения препаратов калия при диабетическом кетоацидозе*

К+ плазмы крови, мэкв/лСкорость введения KCl (г/ч)**
при рН < 7,1при рН > 7,1без учета рН, округленно
< 332,53
3-3,92,52,02
4-4,92,01,21,5
5-5,91,50,81,0
> 6Препараты калия не вводить

*таблица приводится по книге “Сахарный диабет. Острые и хронические осложнения” под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г. ** в 100 мл 4% раствора KCl содержится 1 г хлорида калия

При диабетическом кетоацидзе вводить фосфаты нецелесообразно, потому что это не улучшает результаты лечения. Существует ограниченный перечень показаний, при которых назначают фосфат калия в количестве 20-30 мэкв/л инфузии. В него входят:

  • резко выраженная гипофосфатемия;
  • анемия;
  • выраженная сердечная недостаточность.

Если вводят фосфаты, то при этом необходимо контролировать уровень кальция в крови, потому что есть риск его чрезмерного падения. При лечении диабетического кетоацидоза коррекцию уровня магния обычно не проводят.

Прогноз

При правильном лечении, которое должен подбирать специалист, большинству людей с кетоацидозом можно дать положительный прогноз, ожидается полное выздоровление.

Летальные случаи крайне редки (лишь 2%), но случаются и являются доказательством того, что кетоацидоз действительно серьезное заболевание, нуждающееся в срочном лечении.

Самые частые проблемы, при которых наблюдаются летальные исходы — осложнения, связанные с повреждением мозга и сердца, а также сильное ослабление иммунитета, а в последующем частные заболевания.

Диабетический кетоацидоз у детей хоть и очень опасное явление, но при правильном и быстром лечении не вызывает серьезных последствий и осложнений. Основным правилом является своевременное обращение за помощью, а не попытки исправить все своими силами и подручными средствами.

При развитии кетоацидоза спасти человеку жизнь может только немедленная и высококвалифицированная медицинская помощь.

Устранение ацидоза

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Он развивается, когда из-за инсулиновой недостаточности в кровь усиленно поступают кетоновые тела. С помощью адекватной инсулинотерапии подавляют выработку кетоновых тел. Также нормализации pH способствует устранение обезвоживания, потому что оно нормализует кровоток, в том числе в почках, которые выводят кетоны.

Даже если ацидоз у больного выраженный, в центральной системе длительное время сохраняется близкий к нормальному рН и концентрация бикарбоната. Также в ликворе (спинномозговой жидкости) уровень кетоновых тел поддерживается намного ниже, чем в плазме крови.

Введение щелочей может привести к неблагоприятным эффектам:

  • усиление дефицита калия;
  • нарастание внутриклеточного ацидоза, даже если рН крови при этом повышается;
  • гипокальциемия — дефицит кальция;
  • замедление подавления кетоза (выработки кетоновых тел);
  • нарушение кривой диссоциации оксигемоглобина и последующая гипоксия (нехватка кислорода);
  • артериальная гипотония;
  • парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Доказано, что назначение бикарбоната натрия не снижает смертность больных при диабетическом кетоацидозе. Поэтому показания для его введения значительно сужены. Рутинно использовать соду — категорически не рекомендуется. Ее можно вводить только при рН крови менее 7,0 или значении стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Особенно если одновременно наблюдается сосудистый коллапс или избыток калия, который угрожает жизни.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора внутривенно медленно за 1 час). Если рН еще ниже — вводят 8 г бикарбоната натрия (400 мл того же 2% раствора за 2 часа). Уровень рН и калия в крови определяют каждые 2 часа. Если рН оказывается менее 7,0, то введение следует повторить. Если концентрация калия ниже 5,5 мэкв/л, то на каждые 4 г бикарбоната натрия следует добавлять дополнительно 0,75-1 г хлорида калия.

Если нет возможности определить показатели кислотно-щелочного состояния, то риск от введения любых щелочей “вслепую” оказывается намного выше, чем потенциальная польза. Не рекомендуется назначать больным раствор питьевой соды ни для питья, ни ректально (через прямую кишку). Также нет необходимости пить щелочную минеральную воду. Если пациент способен самостоятельно пить, то подойдет несладкий чай или обычная вода.

Блок 3. 60 минут 6 часов

Цели терапии:

  • снижение уровня кетоновых тел как минимум на 0,5 ммоль/л/ч или увеличение концентрации бикарбоната на 3 ммоль/л/ч и снижение уровня глюкозы крови на 3 ммоль/л/ч;
  • концентрация калия плазмы в пределах нормы;
  • предупреждение гипогликемии.

Действие 1

Повторная оценка состояния больного, мониторинг витальных показателей:

  • ежечасно глюкозы крови (если показатель глюкометра «HI» — измерить лабораторным методом);
  • ежечасно уровня кетоновых тел крови (если доступен экспресс-метод прибором);
  • ежечасно уровня кетоновых тел мочи;
  • газов венозной крови — нас интересует рН, бикарбонат и калий на 60-й минуте, 2-м часе и 2 часа спустя;
  • если концентрация калия вне пределов нормы, переоценить заместительную терапию калием и проверять его концентрацию ежечасно.

Действие 2

Продолжить регидратацию через инфузионную помпу по следующей схеме:

  • 0,9% раствор натрия хлорида 1000 мл с хлоридом калия в течение следующих 2 часов;
  • 0,9% раствор натрия хлорида 1000 мл с хлоридом калия в течение следующих 2 часов;
  • 0,9% раствор натрия хлорида 1000 мл с хлоридом калия в течение следующих 4 часов;
  • добавить 10% глюкозу 125 мл/ч, в случае если уровень глюкозы крови ниже 14 ммоль/л.

Наибольшего внимания при проведении регидратации требуют молодые люди в возрасте 18–25 лет, пожилые, беременные и лица с сердечной или почечной недостаточностью.

Действие 3

Оценка ответа на лечение. Доза вводимого инфузоматом инсулина должна быть пересмотрена в случае, если:

  • кетоновые тела капиллярной крови не снижаются как минимум на 0,5 ммоль/л/ч;
  • бикарбонат венозной крови не повышается как минимум на 3 ммоль/л/ч;
  • уровень глюкозы плазмы не снижается как минимум на 3 ммоль/л/ч;
  • проводить инфузию инсулина инфузоматом до тех пор, пока концентрация кетоновых тела не будет менее 0,3 ммоль/л, рН венозной крови менее 7,3 и/или бикарбонат венозной крови свыше 18 ммоль/л.

Если кетоновые тела и глюкоза не снижаются до ожидаемых цифр, проверить исправность инфузионной помпы и герметичность инфузионной магистрали. Если оборудование исправно, но ответ на лечение неадекватен, следует увеличить дозу инсулина на 1 ЕД/ч каждый час до тех пор, пока не будет адекватного ответа на инсулинотерапию.

Дополнительные измерения:

  • тщательный контроль баланса жидкости, минимальный диурез должен составлять 0,5 мл/кг/ч;
  • принять решение о катетеризации мочевого пузыря при неадекватном диурезе или анурии (при отсутствии мочи в течение 60 минут от начала терапии);
  • назогастральный зонд, если у пациента тошнота или периодическая рвота;
  • измерение газов артериальной крови и повторение рентгенографии органов грудной клетки в случае, если сатурация кислорода менее 92 % при дыхании воздухом;
  • тромбопрофилактика низкомолекулярными гепаринами;
  • ЭКГ-мониторинг в случае ненормальной концентрации калия в крови.

Неспецифические интенсивные мероприятия

Следует обеспечить достаточную дыхательную функцию. При рО2 ниже 11 кПа (80 мм рт. ст.) — назначается терапия кислородом. При необходимости больному устанавливают центральный венозный катетер. В случае потери сознания — устанавливают желудочный зонд для постоянной аспирации (откачивания) содержимого желудка. Также вводят катетер в мочевой пузырь, чтобы проводить точную почасовую оценку водного баланса.

Малые дозы гепарина можно использовать для профилактики тромбоза. Показания для этого:

  • старческий возраст больного;
  • глубокая кома;
  • выраженная гиперосмолярность (кровь слишком густая) — более 380 мосмоль/л;
  • пациент принимает сердечные средства, антибиотики.

Эмпирическую терапию антибиотиками обязательно назначают, даже если очаг инфекции не найден, но температура тела повышена. Потому что гипертермия (повышение температуры тела) при диабетическом кетоацидозе всегда означает наличие инфекции.

Патогенетические моменты в развитии состояния

Несомненной причиной развития кетоацидоза является повышение содержания глюкозы в крови за счет недостаточного или абсолютного дефицита инсулина. Причем уровень гормонов, играющих прямо противоположную инсулину роль, (такие как глюкагон, кортизол и катехоламины), повышается. Данные два фактора являются неотъемлемой частью того, что развивается при сахарном диабете кетоацидоз.

Внутренняя среда организма человека находится в постоянном гомеостазе при условии нормальной работы всех органов, буферных систем крови, гуморальной системы человека и т.д. Нарушение одного из звеньев данного равновесия влечет за собой нежелательные последствия, каждый из которых имеет свое проявление.

Так, изменение нормального соотношения в крови инсулина и глюкагона ведет к активизации следующих процессов:

  • глюконеогенез – сложный механизм образования глюкозы из неуглеводных структур организма, например жиров и белков;
  • гликогенолиз – деградация накопленных молекул гликогена в миоцитах и печени;
  • усиление образования кетоновых тел гепатоцитами.

Нарушение соотношения данных контргормонов приводит к тому, что в организме человека усиливаются процессы синтеза глюкозы и угнетаются пути ее расщепления и утилизации.

Как известно, инсулин играет решающую роль в углеводном обмене. Причем это не подразумевает расщепление молекул глюкозы, как представляется многими людьми.

На самом деле инсулин является важным транспортером глюкозы в клетки всех органов и тканей. Потому дефицит данного гормона не только сам по себе является причиной гипергликемии, но он и параллельно угнетает все возможные пути транспортирования данных углеводов в клетки.

Для того чтоб разобраться, что такое кетоацидоз при сахарном диабете, стоит для начала понять, что такое кетоны или кетоновые тела (их втрое название). При дефиците в организме человека углеводов (за счет низкокалорийной диеты, длительного голодания) из жирных кислот образуются в печени данные соединения. Они окисляются в митохондриях, после чего образуется необходимая для организма человека энергия.

Высокие содержания инсулина и его контргормонов стимулируют липолиз (расщепление жировых клеток) с высвобождением жировых кислот. В норме при помощи печени данные кислоты конвертируются в триглицериды и другие виды липопротеинов. В случае с кетоацидозом – функция печени значительно угнетена, за счет чего включается в работу параллельный путь – синтез кетоновых тел.

При дефиците бикарбонатов, который наблюдается при данном осложнении сахарного диабета, явления снижения рН нарастают, доказательством чему является картина метаболического ацидоза.

Диабетический кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз у детей чаще всего возникает впервые, если не смогли вовремя диагностировать сахарный диабет 1 типа. А дальше частота кетоацидоза зависит от того, насколько тщательно будет проводиться лечение диабета у юного пациента.

Хотя кетоацидоз у детей традиционно рассматривается как признак сахарного диабета 1 типа, он может также развиваться у некоторых подростков с диабетом 2 типа. Это явление распространено среди испанских детей с диабетом, а особенно — среди афроамериканцев.

Было проведено исследование афроамериканских подростков с диабетом 2 типа. Оказалось, что на момент первичной постановки диагноза 25% из них имели кетоацидоз. Впоследствие у них наблюдалась типичная клиническая картина сахарного диабета 2 типа. Причину этого явления ученые до сих пор не выяснили.

Симптомы и лечение диабетического кетоацидоза у детей — в целом, такие же, как у взрослых. Если родители внимательно наблюдают за своим ребенком, то они успеют принять меры до того, как он впадет в диабетическую кому. Назначая дозировки инсулина, водно-солевого раствора и других средств, врач будет делать поправки на массу тела ребенка.

Профилактика осложнения

При принятии решения о похудении необходимо делать это осторожно, не сбрасывать лишние килограммы резко, нужно постепенно снижать вес до желаемого уровня. Для заболевших с первым типом диабета нет строгих ограничений в еде, достаточно выполнять советы лечащего врача по дозировке инсулина.

Для больных вторым типом нужно придерживаться строгой диеты для избежания повторных рецидивов.

Критерии успешного лечения

Критерии разрешения (успешного лечения) диабетического кетоацидоза включают уровень сахара в крови 11 ммоль/л или ниже, а также коррекцию как минимум двух из трех показателей кислотно-щелочного состояния. Вот перечень этих показателей:

  • бикарбонат сыворотки >= 18 мэкв/л;
  • рН венозной кров >= 7,3;
  • анионная разница <= 14 мэкв/л;

В статье предоставлена подробная информация о причинах, симптомах и лечении диабетического кетоацидоза, в том числе у детей. Лучший способ профилактики этого острого осложнения диабета — обучение больного. Кетоацидоз у детей часто возникает, если врач признаки сахарного диабета принимает за другие болезни. Поэтому докторам и родителям важно помнить список симптомов диабета. Надеемся, эта статья оказалась полезной для диабетиков, их близких, а также для врачей.

Вам все еще кажется, что вылечить диабет невозможно

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

(function(w, d, n, s, t) { w = w || []; w.push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: ‘R-A-264758-2’, renderTo: ‘yandex_rtb_R-A-264758-2’, async: true }); }); t = d.getElementsByTagName(‘script’); s = d.createElement(‘script’); s.type = ‘text/javascript’; s.src = ‘//an.yandex.ru/system/context.js’; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, ‘yandexContextAsyncCallbacks’); var m5c7b9dc50710b = document.createElement(‘script’); m5c7b9dc50710b.src=’https://www.sustavbolit.ru/show/?’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘=’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘&’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘=7400&’ + Math.round(Math.random()*100000) + ‘=’ + document.title +’&’ + Math.round(Math.random()*100000); function f5c7b9dc50710b() { if(!self.medtizer) { self.medtizer = 7400; document.body.appendChild(m5c7b9dc50710b); } else { setTimeout(‘f5c7b9dc50710b()’,200); } } f5c7b9dc50710b(); (function(w, d, n, s, t) { w = w || []; w.push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: ‘R-A-264758-3’, renderTo: ‘yandex_rtb_R-A-264758-3’, async: true }); }); t = d.getElementsByTagName(‘script’); s = d.createElement(‘script’); s.type = ‘text/javascript’; s.src = ‘//an.yandex.ru/system/context.js’; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, ‘yandexContextAsyncCallbacks’); window.RESOURCE_O1B2L3 = ‘kalinom.ru’;

Осложнения

Период развития кетоацидоз может составлять от нескольких часов до нескольких дней, иногда дольше. Если не принимать мер, он способен вызывать ряд осложнений, среди которых:

  • Метаболические расстройства, например, связанные с «вымыванием» таких важных микроэлементов, как калий и кальций.
  • Неметаболические расстройства. В их числе:
    • стремительное развитие сопутствующих инфекционных патологий;
    • возникновение шоковых состояний;
    • тромбоз артерий как следствие дегидратации;
    • отек легких и мозга;
    • кома.

    Классификация

    Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

    Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

    Патогенез

    Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

    В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

    В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

    В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

    Какое питание допустимо

    При угрозе комы необходимо отказаться от жиров и белков, так как из них вырабатываются кетоновые тела. Углеводы в этот период должны быть преимущественно простыми, которые запрещают пациенту в стандартной диете для диабетиков:

    • манка, рисовая каша на воде;
    • овощное пюре;
    • белый хлеб;
    • фруктовый сок;
    • компот с сахаром.

    Если диабетика госпитализировали в коматозном состоянии, то питание строится по такому плану:

    • первые сутки – щелочная вода, сок из овощей и фруктов (яблоки, морковь, виноград, черная смородина, зелень), кисель ягодный или фруктовый, компот из сухофруктов;
    • 2-4 сутки – пюре из картофеля, протертый суп из овощей и риса или манки, домашние сухарики из белого хлеба, манная, рисовая каша, обезжиренный кефир (не более 150 мл);
    • 5-9 день – добавляют нежирный творог (не выше 2% жирности), отварную рыбу, омлет на пару из белка, паштет из отварной куриной грудки или рыбы.

    После 10 дня в рацион может быть введено масло растительное или сливочное не более 10 г. Постепенно рацион расширяют с переходом на диету №9 по Певзнеру.

    Повышенная потребность в инсулине

    Накопление КТ при сахарном диабете происходит и в случаях, когда потребность организма в инсулине возрастает. К таким случаям следует отнести:

    1. Тяжелые инфекционно-воспалительные процессы, затрагивающие системы: пищеварения, дыхания, выделения;
    2. Сочетание СД с другой эндокринной патологией, утяжеляющей течение основной болезни (заболевания щитовидной железы, надпочечников);
    3. Сердечно-сосудистая патология (острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда);
    4. Ранения, операции;
    5. Применение гормональных препаратов;
    6. Беременность;
    7. Психоэмоциональное напряжение (особенно в возрасте, который называют переходным).

    Все эти ситуации требуют повышенной продукции инсулина, поскольку:

    • Возрастает синтез гормонов, направленных на инсулин (контринсулярных) и уменьшающих его эффект: адреналина, который мобилизует силы организма в экстремальных ситуациях, кортизола – стрессового гормона, глюкагона, вырабатываемого α-клетками поджелудочной железы, соматотропина – гормона роста (СТГ);
    • За счет снижения чувствительности тканей к гормону, поставляемому β-клетками панкреаса, формируется инсулинорезистентность.

    Безусловно, при подобных обстоятельствах привычного количества инсулина для обеспечения обменных реакций будет не хватать, и организм будет требовать большего.

    Все виды кетоацидоза

    Итак, такая разновидность обменного расстройства кислотно-основного баланса, как кетоацитоз (КА), наиболее характерен для сахарного диабета (СД), поэтому его чаще называют диабетическим кетоацидозом.

    При сахарном диабете на фоне нарушения утилизации продуктов обмена углеводов (по причине недостатка полипептидного гормона поджелудочной железы — инсулина), в крови возрастает содержание сахара и кетоновых тел, причем, их уровень очень заметно отклоняется от границ нормы.

    Помимо диабетического кетоацидоза (ДКА), в медицине существует и такое понятие, как кетоацидоз недиабетический, который по-иному называют детским ацетонемическим синдромом, а также ацетонемической рвотой или синдромом циклической ацетонемической рвоты (в общем, названий хватает).

    появление ацетона «в дыхании» при расщеплении кетоновых тел — признак кетоацидоза при ацетонемическом синдроме

    Главным симптомом патологии, эпизодически проявляющей себя у детей от года до окончания пубертатного периода, является рвота, которая повторяется от случая к случаю, чередуясь с временным благополучием. Родители, которые столкнулись с подобной проблемой, обычно замечают, что рвоте могут предшествовать:

    1. Продолжительные паузы (несколько часов) без еды;
    2. Употребление в пищу слишком жирных продуктов;
    3. ОРВИ, грипп, другие инфекции.

    Ацетонемический синдром нередко преследует детей, имеющих эндокринные отклонения или заболевания нервной системы.

    Кроме того, до кетоацидоза можно дойти, как говорят, «по глупости», употребляя большие дозы горячительных напитков, или по причине элементарного невежества, воспринимая часто используемые в домашних условиях лекарственные препараты, как безобидные средства, не способные нанести вред.

    Учитывая, что русский народ в мире имеет репутацию пьющего народа, нельзя игнорировать нередкие случаи алкогольного кетоацидоза, протекающего без значительного повышения сахара в крови, если пациент не страдает сахарным диабетом. Развитие КА в данном случае обусловлено одновременным воздействием голодной диеты и спиртосодержащей жидкости на углеводный обмен, ведь в состоянии запоя у человека все мысли о выпивке, способной на время облегчить его страдания, но никак не о еде, которая из-за тошноты, рвоты, болей в животе, наоборот, вызывает отвращение. Алкогольная нагрузка на печень ослабляет глюконеогенез, выработка инсулина в поджелудочной железе снижается, зато стимулируется расщепление жиров (липолиз) и нарушается окисление жирных кислот (ЖК). В таких условиях заметно активируется кетогенез.

    Симптомы алкогольного кетоацидоза мало отличаются от аналогичного состояния, возникшего по другим причинам (отравление метиловым спиртом, этиленгликолем), а также от диабетического кетоацидоза. Другое дело, что восстанавливается человек после подобных неприятностей с алкоголем быстрее, нежели пациент, страдающий СД. Инсулин алкоголикам показан лишь в случае, когда уровень глюкозы в крови очень высок или имеет место подозрение на атипичную форму диабетического кетоацидоза.

    Это интересно: Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

    Тяжелым осложнением в виде острого кетоацидоза может обернуться прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, салицилатов. Даже сравнительно небольшие дозы аспирина способны быстро повышать распад ЖК, инициируя увеличение образования кетоновых тел. Особенно подобное состояние опасно в детском возрасте, и, хотя аспирин в настоящее время пациентам до 16 лет противопоказан по причине риска развития синдрома Рея, некоторые люди живут и лечат детей «по старинке». Подобный кетоацидоз, протекая с гликемией и глюкозурией, на первый взгляд сильно напоминает манифестный сахарный диабет, однако, следует заметить, генез обусловленного приемом салицилатов острого состояния совсем иной, отличный от происхождения диабетического кетоацидоза.

    Профилактика недуга

    Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо следовать рекомендациям врача и выполнять определенные профилактические действия:

    • вводить инсулин в необходимой дозе, которая соответствует определенному уровню сахара;
    • регулярно проверять содержание в крови глюкозы;
    • использовать тестовые полоски, которые определяют наличие кетоновых тел;
    • правильно питаться (соблюдать режим питания и отказаться от легкоусвояемых углеводов);
    • при необходимости провести корректировку дозы инсулина.

    Также врачи рекомендуют всем пациентам пройти обучение в специальной школе для диабетиков. Это позволит узнать основные меры профилактики и действия во время критической ситуации. Важным является и правила мониторинга сахара и введения инсулина.

    Интересное:

    • Что делать при первых признаках сахарного диабета у детей: лечение и профилактика
    • Клиническая картина при инсулинозависимом сахарном диабете первого типа
    • Симптомы диабетической невропатии: как проявляется недуг
    • Симптомы сахарного диабета у грудничков: как избавиться от заболевания
    • Симптомы гликемической комы, как распознавать и лечить заболевание
    • Последствия не выявленной диабетической фетопатии у новорожденных
    • Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей, профилактика недуга

    Примечания

    1. Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия.— М.: Медицина, 1985.— 480 с.
    2. 12345
      Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 803-819. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3
    3. 12
      Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 259—262. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
    4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина,— 1990.— 528 с. ISBN 5-225-01515-8

    Патогенез

    Пусковым фактором развития кетоза является стресс с относительным преимуществом контринсулярных гормонов и алиментарные нарушения в виде голодания или чрезмерного потребления жирной и белковой пищи (кетогенных аминокислот) при недостатке углеводов.

    Абсолютный или относительный недостаток углеводов служит причиной стимуляции липолиза для обеспечения энергетических потребностей. При усиленном липолизе в печень поступает излишек свободных жирных кислот (СЖК). В печени СЖК трансформируются в универсальный метаболит — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА).

    В условиях нормального обмена основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза СЖК и образования холестерина, и только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел.

    При усилении липолиза количество ацетил-КоА становится чрезмерным, кроме того, ограничивается его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата, вызванным недостатком углеводов. Также снижается активность ферментов, которые активируют образование холестерина и СЖК. В результате этого остается лишь один путь утилизации ацетил-КоА — кетогенез.

    На первом этапе путем конденсации двух молекул ацетил-КоА получается ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Последняя, в свою очередь, может легко превращаться в другие виды кетоновых тел — ацетон и β-оксимасляную кислоту.

    Синтезированные кетоновые тела либо окисляются, либо выводятся из организма человека почками и легкими. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость образования кетоновых тел превышает их утилизацию.

    Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка. Во-первых, при значительном повышении уровня кетоновых тел, которые являются донаторами анионов, возникает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счет гипервентиляции, которая приводит к гипокапнии, вызывающей вазоконстрикцию, в том числе и церебральных сосудов.

    Во-вторых, излишек кетоновых тел оказывает наркотическое влияние на центральную нервную систему, вплоть до развития комы. В-третьих, ацетон является жирорастворителем и повреждает липидный бислой клеточных мембран.

    Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что может приводить к несоответствию между доставкой и потреблением кислорода, то есть содействовать развитию и поддержанию патологического состояния.

    Излишек кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически манифестирует рвотой и абдоминальным болевым синдромом. Перечисленные неблагоприятные эффекты кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного равновесия (гипо-, изо- и гипертоническое обезвоживание, метаболический ацидоз вследствие потерь бикарбоната и/или накопления лактата) способствуют более тяжелому течению заболевания, увеличивают продолжительность госпитализации в отделении интенсивной терапии.

    Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного НДК) определены на международном консенсусе (1994 г.).

    Обязательные критерии:

    • повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;
    • различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;
    • продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
    • отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты как проявление патологии органов ЖКТ.

    Дополнительные критерии:

    • рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
    • приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
    • сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;
    • сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;
    • рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %).

    В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют. Гемограмма изменяется в зависимости от характера патологии, на фоне которой возник эпизод кетоза. Чаще всего определяются лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

    Наиболее типичными изменениями в клинических анализах мочи являются наличие кетонурии от одного плюса (+) до четырех плюсов (++++) по полуколичественной реакции с нитропруссидом и

    глюкозурии. Глюкозурия не является обязательным симптомом, но почти всегда возникает на фоне инфузии растворов глюкозы.

    Диагностически значимыми являются результаты биохимического исследования крови. При продолжительной и многократной рвоте вследствие дегидратации происходит возрастание гематокритного показателя и показателя общего белка. При значительном обезвоживании может происходить увеличение содержания мочевины крови свыше 8,8 ммоль/л вследствие преренальной олигоурии и гемоконцентрации.

    Для первичных НДК, то есть синдрома циклической ацетонемической рвоты, типичной является нормогликемия или умеренная гипогликемия. Вместе с тем у больных с вторичными НДК, которые возникают на фоне периоперационного стресса и голодания, инфекционных заболеваний, может наблюдаться умеренная гипергликемия, которая иногда достигает 6–10 ммоль/л.

    Когда-то – пища, когда-то – яд

    Головной мозг (ГМ), состоящий преимущественно из жира (60%), для осуществления своей деятельности, в том числе, мыслительной, все время нуждается в чем-нибудь сладеньком, потому что энергетические ресурсы он черпает от переработки глюкозы (C6H12O6), и источником энергии для ГМ являются конечные продукты ее утилизации. Но для утилизации глюкозы (полученной извне или выработанной организмом), как известно, необходим инсулин – пептидный гормон, синтезируемый β-клетками островкового аппарата (островки Лангерганса) панкреаса (поджелудочной железы).

    Организм людей, волею случая попавших в углеводно-дефицитную ситуацию, но не страдающих какой-то патологией, «вспоминает» о своих внутренних резервах. Коль нет поступления глюкозы, в ход начинают идти запасенные ранее гранулы гликогена и собственные жировые накопления. Впрочем, гликогена в организме не так уж много, через несколько дней, если не будет нового поступления сахаров, его запасы иссякнут. И тогда включаются приспособительные механизмы:

    • Глюконеогенеза, в результате которого из веществ неуглеводной природы (жиров, аминокислот) посредством многочисленных биохимических превращений получаются углеводы;
    • Кетогенеза, когда печеночная паренхима, ощущая недостаток углеводов, пытается найти им замену и, через продукцию жирных кислот и глицерина, начинает активно вырабатывать кетоновые тела, которые возьмут на себя функцию временно отсутствующего энергетического ресурса и помогут организму переждать аварийную ситуацию.

    Однако перечисленные выше реакции быстро срабатывают в условиях здорового организма. Полученные промежуточные и конечные продукты углеводного обмена, благодаря достаточной продукции инсулина, благополучно достигают своей цели и клетки получают энергию.

    У больного, страдающего эндокринной патологией (сахарный диабет), этот механизм тоже включается, но от этого идет лишь негативный эффект. При сахарном диабете инсулина мало или он вообще отсутствует, сахар в крови растет (как за счет поступления с пищей, так и за счет образованной в процессе глюконеогенеза эндогенной глюкозы), продукция кетоновых тел усиливается.

    Накопление энергетических ресурсов в данных условиях не обеспечивает ткани «топливом», при нарушенном процессе переработки продуктов метаболизма углеводов, не глядя на высокий уровень глюкозы в крови, клетки остаются «голодными». К сожалению, синтезированные в ходе приспособительной реакции промежуточные вещества в виде ацетоновых (кетоновых) тел, у больных не могут утилизироваться и давать энергию, как это бывает у здоровых людей. Они накапливаются, отравляя нежные структуры головного мозга.

    Клиническая картина

    Именно это медленное прогрессирование заболевания позволяет что-то заподозрить, и своевременно обратиться к врачу.

    В медицинской практике выделяют симптомы, которые характерны для каждой стадии патологического осложнения. Наряду с этим выделяют симптомы кетоацидоза при сахарной болезни, позволяющие заподозрить осложнение:

    1. Резкая потеря веса, при этом пациент питается как прежде.
    2. Постоянная слабость, апатия и хроническая усталость.
    3. Постоянное желание пить жидкость.
    4. Головные боли, головокружения (редко).
    5. Нервная возбудимость и раздражительность.
    6. Сухость кожных покровов, нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы.
    7. Запах ацетона изо рта.

    Если с кетоацидозом никак не бороться, и ситуацию игнорировать, то у больного с сахарным диабетом развивается кома. Кома в свою очередь подразделяется на несколько видов.

    Сердечно-сосудистая кома характеризуется ярко-выраженной симптоматикой со стороны сердца и сосудов, наблюдается сердечная недостаточность, болевые ощущения в области сердца, понижение показателей артериального давления.

    Абдоминальная кома сопровождается болезненными ощущениями в области живота, тошнотой, приступами рвоты. Энцефалопатическая протекает на фоне нарушения кровообращения в головном мозге, нарушается зрительное восприятие.

    Почечная форма комы характеризуется частыми мочеиспусканиями, которые сменяются анурией.

    Питание при повышенном ацетоне у детей

    После постановки диагноза «недиабетический кетоацидоз» (в случае с диабетической формой контроль состояния осуществляется специалистом) родителям нужно создать для ребенка правильный питьевой режим. Это важно для восстановления водно-электролитного баланса. Лучшее питье для детей при кетоацидозе:

    • глюкоза в ампулах – при появлении первых признаков ребенку следует дать 5 мл 40%-го раствора глюкозы;
    • компоты из сухофруктов – повышают уровень сахара в крови;
    • настой изюма – источник легкоусвояемой фруктозы (1 ст. л. изюма с горкой залить 1 стаканом кипятка и настаивать 15-20 минут);
    • щелочные минеральные воды (Боржоми, Ессентуки №4 или №17) – нейтрализуют кетоновые тела;
    • электролитные растворы для пероральной регидратации (Регидрон).

    В острой фазе синдромокомплекса больные отказываются от еды, и взрослые не должны настаивать на приеме пище. Первые дни диета при кетоацидозе у детей включает в себя только употребление жидкости. Правила питьевого режима:

    1. Предлагать больному только теплые напитки (36-37°С).
    2. При многократной рвоте поить каждые 10-15 минут по 10 мл. Малые дозы не вызовут повторных рвотных позывов, а частое употребление жидкости предотвратит обезвоживание.
    3. Чаи, настои, компоты при кетоацидозе у детей должны быть сладкими, но не стоит превышать максимально допустимое количество глюкозы: за сутки можно употребить 5 мг на 1 кг веса.
    • Сахар в моче у ребенка или взрослого — показатели нормы, правила сдачи анализа и причины повышенного уровня
    • Гипергликемия — причины возникновения и симптомы состояния, первая помощь больному и методы терапии
    • Лечение диабета 2 типа — медикаментозными препаратами, народными средствами и диетой

    Еду предлагайте ребенку только тогда, когда он сам захочет перекусить. Диета при ацетоне в моче у детей требует выполнения таких правил:

    • питание должно быть дробным: через каждые 2-3 часа предлагайте больному монокомпонентное блюдо, размер порции до 100 г;
    • пищу на диете необходимо варить, тушить, запекать, готовить на пару;
    • ужин легкий, не позже 18.00-19.00;
    • перед сном детям с кетоацидозом можно выпить стакан обезжиренного кисломолочного продукта;
    • в меню следует включать овощи с высоким содержанием клетчатки;
    • мясо и рыбу нужно давать в виде суфле, тефтелей, фрикаделек.

    Компот из сухофруктов

    Разрешенные и запрещенные продукты

    На диете при кетоацидозе у детей меню не слишком разнообразное. Все продукты должны быть легкоусвояемыми. При составлении рациона учитывайте вкусы больного. В меню присутствует такая пища:

    • молоко, несладкие кисломолочные продукты жирностью до 5%;
    • каши: рисовая, перловая, овсяная, пшеничная, кукурузная (их нужно делать жидкими и разваристыми);
    • овощи: тыква, свекла, картофель, кабачки, морковь, капуста, свежие огурцы, зелень;
    • овощные и молочные супы;
    • сладкие фрукты и ягоды: красные яблоки, груши, дыни, арбузы, персики, сливы и т.д.;
    • вареные куриные яйца (не больше 1 шт. в день), перепелиные яйца;
    • нежирное мясо: кролик, индейка, курица, телятина;
    • морская нежирная рыба: минтай, хек, камбала;
    • бурые и зеленые водоросли;
    • орехи, несдобное печенье, сухари из белого хлеба.

    В рационе диеты при кетоацидозе есть продукты, которые можно употреблять, но небольшими порциями пару раз в неделю. Перечень ограниченной пищи:

    • макароны, умеренно сладкие бездрожжевые хлебобулочные изделия;
    • сметана, нежирный сыр;
    • бананы, апельсины, мандарины, киви, финики, инжир;
    • натуральные сладости: варенье, мед, зефир, желе, мармелад.

    Особое внимание уделите списку запрещенных продуктов. Все высококалорийные, сложные для переваривания и жирные блюда исключаются. На диете при кетоацидозе у детей нельзя есть такую пищу:

    • жирное мясо и рыбу;
    • субпродукты;
    • мясные и рыбные бульоны;
    • копчености, консервы, соления;
    • жирные кисломолочные продукты;
    • морепродукты;
    • помидоры, баклажаны;
    • петрушку, щавель, шпинат;
    • грибы;
    • кислые ягоды и фрукты;
    • бобовые;
    • сдобную, слишком сладкую выпечку, свежий хлеб;
    • полуфабрикаты, фаст-фуд;
    • пакетированные соки, газированные напитки, кофе, отвар шиповника.

    Этиология

    Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.

    Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.

    Диагностика и лечение

    Кетоацидоз как осложнение диабета - симптомы и лечение

    Чтобы выявить кетоацидоз сахарного диабета, нужны следующие мероприятия:

    • консультация врача-эндокринолога (или диабетолога);
    • биохимические анализы мочи и крови, в том числе на уровень глюкозы и кетоновых тел;
    • электрокардиограмма (чтобы исключить инфаркт миокарда);
    • рентгенография (для проверки на предмет вторичных инфекционных патологий органов дыхания).

    Лечение назначает врач, основываясь на результатах осмотра и клинической диагностики.

    При этом учитываются такие параметры, как:

  • уровень тяжести состояния;
  • степень выраженности декомпенсаторных признаков.
  • Терапия состоит из:

    Кетоацидоз как осложнение диабета - симптомы и лечение

    • внутривенного введения инсулиносодержащих препаратов, для нормализации количества глюкозы в крови, с постоянным контролем состояния;
    • дегидратационных мероприятий, направленных на восполнение излишне выведенной жидкости. Обычно это капельницы с физраствором, но для профилактики развития гипогликемии показан раствор глюкозы;
    • мер по восстановлению нормального течения электролитических процессов;
    • антибактериальной терапии. Она необходима для предотвращения инфекционных осложнений;
    • применения антикоагулянтов (медикаментов, снижающих активность свертывания крови), для профилактики тромбозов.

    Мнение эксперта

    Гусева Юлия Александрова

    Специализированный врач-эндокринолог

    Задай вопрос

    Все лечебные мероприятия осуществляются в условиях стационара, с помещением в реанимационное отделение. Поэтому отказ от госпитализации может стоить жизни.

    Что происходит в организме без инсулина?

    В условиях недостатка или полного отсутствия инсулина нарушается процесс утилизации глюкозы. Вот что происходит в организме в таких случаях:

    1. Поскольку самостоятельно (без инсулина) попасть в мышечные и жировые клетки глюкоза не может, она накапливается в крови, формируя состояние гипергликемии, что, в свою очередь, дает сильный скачок концентрации контринсулярных гормонов;
    2. Резко активируются биохимические реакции: расщепления гликогена до глюкозы (гликогенолиз), гидролиза белков, ускоряемого протеолитическими ферментами (протеолиз), распада жиров до жирных кислот (липолиз). В результате этих реакций получаются продукты, которые используются в качестве субстрата для глюконеогенеза – производства глюкозы из веществ неуглеводной природы;
    3. Образование большого количества глюкозы в ходе глюконеогенеза в комбинации с расстройством ее утилизации (по причине отсутствия инсулина) способствует стремительному увеличению ее концентрации в крови – гипергликемии;
    4. Вместе со «сладкой» кровью (C6H12O6) доставляется в почки, где, будучи осмотически активным веществом, чрезмерно загружает их, притягивая к себе большое количество жидкости и нарушая реабсорбцию воды;
    5. Уменьшение реабсорбции H2O в структурах почек приводит к осмотическому диурезу (выделение большого количества мочи, содержащей высокие концентрации осмотически активных веществ);
    6. Потеря больших объемов жидкости ведет к внеклеточному обезвоживанию, уменьшению ОЦК (объема циркулирующей крови) и риску развития гиповолемического шока, а также существенному изменению электролитного состава плазмы;
    7. Не глядя на то, что уровень глюкозы в крови растет, клетки, не получая энергию, голодают, и печени ничего не остается, как запустить кетогенез – продуцировать промежуточные продукты метаболизма сахаров, которые, тем не менее, не могут своевременно перерабатываться тканями, поскольку в подобных условиях затормаживается процесс утилизации;
    8. Результатом усиленной продукции КТ является возрастание их в крови (кетонемия), о чем даже без анализов красноречиво свидетельствуют симптомы данного состояния (запах ацетона изо рта);
    9. Если подобные обстоятельства оставить без внимания и не принять соответствующих мер, уровень кетоновых тел сам по себе не упадет, они будут накапливаться, почки перестанут быть для них преградой, они будут появляться в моче (кетонурия), увлекая за собой положительно заряженные ионы электролитов;
    10. Выведение электролитов с мочой оборачивается их дефицитом в организме, изменением водородного показателя крови в кислую сторону (буферные способности тканей и жидкостей не справляются с нарастающим образованием ионов водорода), в результате – развивается тяжелый метаболический ацидоз.

    Следует заметить, что и без того сложную для организма ситуацию (повышение глюкозы в крови и образование КТ) усугубляют другие факторы:

    • Возрастание синтеза эндогенной C6H12O6 за счет внутренних резервов: активации липолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза;
    • Вмешательство контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, СТГ, АКТГ и др.), уровень которых резко повышается в ответ на энергетический голод инсулинзависимых тканей;
    • Снижение процессов переработки глюкозы в тканях не только за счет недостатка панкреатического гормона, но и за счет того, что ткани перестают его замечать и реагировать на него (инсулинорезистентность);
    • Потеря жидкости из межклеточного пространства, обусловленная осмотическим диурезом.

    Вот такая обстановка создается в организме при кетоацидозе, которая с одной стороны является его причиной, а с другой – следствием.

    Клиническая манифестация патологии

    Не смотря на первоочередность лабораторных показателей как в диагностике кетоацидоза, так и в определении тяжести состояния пациента, клинические проявления и все симптомы, присущие больному, страдающему от данного осложнения диабета, должны быть освещены в контексте данной статьи.

    Обычно для развития всей картины, характерной для данного симптомокомплекса, требуется 24 часа. Кому-то меньше, кому-то – больше. Нередко признаки кетоацидоза в его самом сложном варианте проявления являются самым первым симптомом в диагностике сахарного диабета 1 типа.

    1. Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта. Тошнота и рвота – ведущие симптомы, тяжесть которых нарастает наряду со степенью снижения рН крови и нарастанием уровня кетоновых тел. Вдобавок может присоединиться абдоминальная боль, без точной локализации, но смутно напоминающую таковую при остром панкреатите или перфорации органов пищеварительной трубки.
    2. Сердечно-сосудистые симптомы. В организме все взаимосвязано. Данное утверждение касается напрямую как самого сахарного диабета, так и его осложнений. При явлениях кетоацидоза развивается картина потери жидкости. Несомненно, это сказывается на соответствующем ответе со стороны сердца и сосудов. Тахикардия, снижение артериального давления на фоне периферической вазодилятации – вот кардиоваскулярная симптоматика, которая наблюдается у пациента при кетоацидозе. Степень и скорость снижения давления и учащения сердцебиения зависит как от объема потерянной жидкости, скорости ее утраты, так и от предшествующего состояния больного.
    3. Неврологические проявления. Начиная от легкой степени заторможенности пациента, и, заканчивая глубокой комой, которая может осложнить течение заболевания (кетоацидотическая кома), – вот вся вариабельность неврологической клиники при данном остром осложнении сахарного диабета. Очень часто лечение диабетического кетоацидоза у детей наиболее форсированное за счет часто развивающегося у них экстремально сложного течения данного состояния – нарастания отека мозга.
    4. Дыхательные расстройства. Характерное для диабетического кетоацидоза – дыхание Куссмауля играет важнейшую адаптивную роль. Так называемое «шумное» дыхание благодаря частым и глубоким циклам «вдох-выдох» минимизирует мертвое пространство в легочной ткани, что позволяет избавиться от избытка углекислого газа, что в свою очередь играет большую роль в уравновешивании кислотно-основного баланса. Благодаря такому нехитрому механизму организм способен до определенного момента бороться с метаболическим ацидозом самостоятельно, выравнивая тем самым уровень рН.
    5. Жажда и усиленное мочевыделение. Полидипсия и полиурия сопровождают диабетический кетоацидоз еще на первых порах его развития. Связано это с тем, что после повышения концентрации глюкозы в крови до определенной границы (около 10 ммоль/л) она перестает реабсорбироваться почечным аппаратом и попадает в мочу. Будучи осмотически активным элементом – притягивает на себя воду, за счет чего объем и частота эпизодов мочеиспускания значительно увеличиваются, что в свою очередь ухудшает состояние пациента за счет усиленной его дегидратации.

    Важно! Кетоацидотическое состояние, не смотря на вид сахарного диабета – 1 или 2 типа, – всегда требует очень осторожного отношения к пациенту, особенно когда его состояние ухудшилось за счет триггерного фактора.

    • инфекция (пневмония, воспаление мочевыделительной системы или пищеварительной трубки);
    • неадекватный прием инсулина;
    • инфаркт (под данным собирательным термином рассматривается, остро возникшая ишемия и некроз, как миокарда, так и мозга – инсульт, кишечника и периферических тканей);
    • беременность;
    • применение наркотиков.

    Варианты подтверждения диагноза

    Время диагностики диабетического кетоацидоза и начало соответствующей терапии – ключевой момент в определении динамики и прогресса данного состояния.

    Лабораторные исследования играют решающую роль в помощи клиницисту с данным заданием. Важно также различать между собой такие осложнения, как кетоацидоз и гиперосмолярное состояние, так как и одно и второе являются острым осложнением диабета, однако неотложная помощь имеет свои нюансы в каждом из них.

    Помочь нам в этом могут кроме клинических особенностей также результаты лабораторных исследований:

    Исследуемый параметрДиабетический кетоацидозГиперосмолярное состояние
    Уровень натрия в плазмеСнижен (менее 136 mEq/L)Нормальный
    Калий в плазмеВ пределах нормы или сниженВ норме
    Кетоновые тела в плазмеЗначительно повышеныНезначительно выше нормы
    Осмоляльность плазмы крови300-320 mOsm/ml330-380 mOsm/dl
    рН кровиМенее 7.3, однако, может варьироваться в зависимости от прогрессирования состоянияВыше 7.3
    Бикарбонаты в кровиСнижены значительноМогут находиться как в пределах нормы, так и быть незначительно сниженными

    Важно! Уровень калия в плазме крови играет важную роль в функционировании множества систем. Однако стоит помнить о том, что при ДКА уровень калия, получаемый при лабораторном исследовании, далек от истинного, потому даже нормальные его показатели – не повод отказываться от восполнения его запасов.

    При поступлении пациента в клинику с симптоматикой, похожей на диабетический кетоацидоз, всегда стоит поинтересоваться в первую очередь о наличии известного для пациента сахарного диабета, и особенностях его контроля, при наличии такового. Однако, нередко сам ДКА является первым признаком диабета, что касается СД I типа.

    В таком случае может дополнительно понадобиться подтверждение не только остро возникшего состояния, но и его первопричины. Для подтверждения СД I типа (ранее именуемого «инсулинозависимым») необходимо определить наличие и уровень антител, направленных против бета-клеток панкреатических островков Лангерганса, а именно – anti-GAD 65 AB.

    Диабетическая кетоацидотическая кома

    Когда острые проблемы углеводного обмена, вызванные кетоацидозом, своевременно не решаются, развивается осложнение, опасное для жизни – кетоацидотическая кома.

    Она встречается в четырех случаях из ста, при этом смертность у людей до 60 лет составляет до 15%, а у диабетиков старшего возраста — 20%.

    Вызвать развитие комы могут следующие обстоятельства:

    Кетоацидоз как осложнение диабета - симптомы и лечение

    • слишком малая доза инсулина;
    • пропуск инсулиновой инъекции или приема сахароснижающих таблеток;
    • отмена терапии, нормализующей количество глюкозы в крови, без согласования с врачом;
    • неправильная техника введения инсулинового препарата;
    • наличие сопутствующих патологий и иных факторов, влияющих на развитие острого осложнения;
    • употребление неразрешенных доз алкоголя;
    • отсутствия самоконтроля состояния здоровья;
    • прием отдельных медикаментозных препаратов.

    Симптоматика кетоацидотической комы во многом зависит от ее формы:

    • при абдоминальной форме ярко выражены симптомы «ложного перитонита», связанные с нарушением работы органов пищеварения;
    • при сердечно-сосудистой главными признаками являются дисфункции сердца и сосудов (гипотония, тахикардия, боли в сердце);
    • при почечной форме — чередование аномально частых мочеиспусканий с периодами анурии (отсутствия позывов к выведению мочи);
    • при энцефалопатической – происходят выраженные нарушения кровообращения, которые проявляется головными болями и головокружением, падением остроты зрения и сопутствующей тошнотой.

    Мнение эксперта

    Гусева Юлия Александрова

    Специализированный врач-эндокринолог

    Задай вопрос

    Кетоацидотическая кома является тяжелейшим состоянием. Несмотря на это, вероятность благоприятного прогноза достаточно высока, если оказание неотложной медицинской помощи начато не позднее 6 часов с появления первых признаков осложнения.

    Сочетание кетоацидотической комы с инфарктом или проблемами кровообращения головного мозга, как и отсутствие лечения, к сожалению, дает летальный результат.

    Чтобы снизить риски возникновения состояния, о котором шла речь в этой статье, надо соблюдать меры профилактики:

    • своевременно и правильно принимать дозы инсулина, назначенные лечащим врачом;
    • неукоснительно соблюдать установленные правила питания;
    • научиться контролировать свое состояние и вовремя распознавать симптомы развития декомпенсаторных явлений.

    Регулярное посещение врача и полное выполнение его рекомендаций, как и внимательное отношение к собственному здоровью, позволит избежать таких тяжелых и опасных состояний, как кетоацидоз и его осложнения.

    Диета при повышенном ацетоне у детей

    Цель питания при кетоацидозе – восстановление сил после болезни и выведение кетонов. Кормить детей нужно легкой пищей, чтобы не создавать лишнюю нагрузку на пищеварительный тракт. На 7-10 дней из рациона исключают жиры, ограничивают белки и добавляют легкоусвояемые углеводы (не сахар). Вместо сахара дают сорбит, ксилит. Если прием пищи невозможен, больному показано парентеральное введение жидкости и 5%-го раствора глюкозы.

    В домашних условиях уровень ацетона контролируется с помощью лакмусовых полосок. Несколько раз в день нужно собирать свежую мочу в банку, опустить туда тест-полоску, подождать, пока произойдет реакция. Затем следует сравнить цвет индикатора со шкалой на упаковке. При разных концентрациях кетонов детям нужна разная диета:

    • 0,5-1,5 ммоль/л (+): легкая стадия. Ребенку необходимо давать больше жидкости, убрать из меню жирные блюда. Лечение осуществляется в домашних условиях.
    • 2-4 ммоль/л (++): средняя стадия. Мальчику или девочке показана легкая диета. Нужно исключить острое, жирное, давать щелочное питье, глюкозу. Если состояние ухудшается, требуется стационарное лечение.
    • 5-10 ммоль/л (+++): тяжелая стадия. Обязательна госпитализация, показана строгая диета при ацетонемическом синдроме.

    При кетоацидотической коме

    В первый день больной борется с многократной рвотой, поносом и плохим самочувствием. В острый период малышу показано только обильное питье. После прекращения рвотных позывов и стабилизации температуры диета выглядит так:

    • День 1: домашние сухари из белого/серого хлеба, много жидкости, легкоусвояемые углеводы (морс, манная каша, мед, варенье).
    • День 2: к рациону предыдущего дня добавляется картофельное пюре, рисовый отвар, запеченное яблоко, овсяная каша, молоко, хлеб, обезжиренный творог, простокваша.
    • День 3: разваренные каши.
    • День 4: легкий овощной суп без тяжелых ингредиентов.

    Картофельное пюре

    После устранения

    На пятые сутки после кетоацидоза состояние ребенка приходит в норму, и аппетит улучшается. Рацион следует расширять в пределах списка разрешенных продуктов. Детей на диете можно кормить по такому меню:

    Вариант Завтрак Ланч Обед Полдник Ужин
    1 Рисовая каша на молоке с изюмом Фруктовый салат, заправленный йогуртом Овощной суп, тефтели из индейки 1 ст. кефира, сладкое яблоко Винегрет
    2 Жидкая овсяная каша с орехами и сухофруктами Обезжиренный творог, зефир Отварной картофель, суфле из кролика, салат из свежих овощей Манная каша, ложка варенья Гречневая каша, паровые рыбные котлеты
    3 Молочная кукурузная каша Печеное яблоко, 1 ст. нежирного йогурта Овощной суп с перловкой, куриные тефтели Фруктовое желе Суп-пюре из цветной капусты

    Причины

    Развиться заболевание может в результате:

    • Неправильного расчета дозы инсулина или пропуска инъекции.
    • Инфекционной интоксикации.
    • Серьезных нарушений в привычной диете.
    • Поздней постановки диагноза.
    • Изменения потребности в инсулине, которое может быть вызвано выработкой гормона роста, оперативным вмешательством, изменением привычного ритма жизни, стрессами.
    • Недостаточного самоконтроля в еде.

    Алгоритм оказания неотложной помощи

    Кетоацидоз: лечение при сахарном диабете в домашних условиях и неотложная помощь

    Отдельно стоит учесть, что вероятность развития такой формы нарушения увеличивается в тех случаях, когда диабетик использует не постоянную терапию по снижению сахара, часто пропускает прием необходимых медикаментов, либо для него характерно постоянное повышение гликемии.

    Порой именно от своевременно предоставленной медицинской помощи зависит жизнь диабетика и состояние его здоровья.

    Специалисты утверждают, что при кетоацидозе необходимо выполнить следующие манипуляции:

    Кетоацидоз: лечение при сахарном диабете в домашних условиях и неотложная помощь

    Наши читатели пишут

    Тема: Победила сахарный диабет

    От кого: Галина С. ([email protected])

    Кому: Администрации aboutdiabetes.ru

    В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

    А вот и моя история

    Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо… Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним…

    Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

    Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

    Перейти к статье>>>

    • без каких-либо промедлений вызвать бригаду медиков и уложить диабетика набок. Это делается для того, чтобы рвотные массы легче выходили наружу, и больной не захлебнулся ими в неконтролируемом состоянии;
    • необходимо контролировать артериальное давление и пульс диабетика;
    • проверить, не пахнет ли от больного характерным запахом ацетона;
    • если в наличии есть инсулин, тогда необходимо ввести подкожно разовую дозу (не более 5 единиц);
    • вместе с пациентом дождаться приезда скорой помощи.

    Когда диабетик самостоятельно отмечает факт ухудшения общего состояния, тогда нужно измерить уровень гликемии с помощью специального прибора. Главное, не паниковать и не терять самообладания.

    Всегда нужно помнить, что портативные приборы для измерения глюкозы отличаются небольшими погрешностями в показателях и не приспособлены для распознавания слишком высокой гликемии. У каждой модели существуют свои параметры, и установлен допустимый порог.

    Кетоацидоз: лечение при сахарном диабете в домашних условиях и неотложная помощь

    Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

    Именно поэтому, если после правильно выполненного забора крови прибор выдал какую-либо ошибку, нужно принять горизонтальное положение и срочно вызвать бригаду неотложной медицинской помощи.

    Стоит учесть, что в такой ситуации нельзя оставаться одному, желательно, чтобы рядом были близкие люди или соседи.

    Если такой возможности нет, тогда необходимо открыть входную дверь, чтобы в случае потери сознания врачи смогли без лишних усилий попасть в квартиру. Принимать препараты, которые корректируют давление или уровень сахара, в таком состоянии крайне опасно, так как они могут спровоцировать своеобразный резонанс в реанимационном отделении, когда человека будут выводить из состояния комы.

    Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! Подробнее

    Многие препараты могут вызвать побочную реакцию из-за того, что просто несовместимы с теми медикаментами, которые используются в стационаре.

    Мнение эксперта

    Гусева Юлия Александрова

    Специализированный врач-эндокринолог

    Задай вопрос

    Всегда важно помнить, что если диабетик вовремя не получил необходимую помощь, то среди возможных осложнений может быть и отек мозга. Летальный исход в этом случае составляет более чем 75%.

    Рейтинг
    ( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий